Зоонозный (птичий) грипп: опасности (взгляд эпидемиолога)

18.10.2007

Успешная конкуренция возбудителей гриппа А с другими вирусами (в том числе гриппа В и С), бактериями и прочими потенциально патогенными паразитами, адаптированными к дыхательным путям человека, реализуется с помощью приспособительных механизмов выживания их в человеческой популяции, выработанных в течение многих тысячелетий взаимосопряженной эволюции. К таким механизмам относятся: гетерогенность антигенной структуры, детерминирующая конкуренцию возбудителей за чувствительные клетки хозяина и их смену на «эпидемиологической арене» (шифт) в ходе чередования резервационных и пандемических циклов циркуляции вирусов определенных сероподтипов; антигенный дрейф, обусловливающий относительную гетерогенность и «новизну» эпидемических вариантов для иммунодефицитной части населения, в первую очередь - молодого поколения; персистенция вирионов или их элементов в иммунодефицитных органах иммунокомпро-метированных людей в межпандемические периоды [1, 7, 15].

Вышеуказанные механизмы вряд ли уникальны для вирусов гриппа. Они в той или иной мере обнаружены у многих вирусов (да и не только у них) и, возможно, закреплены в генофонде всех представителей «царства Vira». Однако это не означает, что для возвращения в человеческую популяцию вирусу-резерванту с пандемическим потенциалом необходим такой сложный и длительный путь выживания в популяциях животных. Для возникновения пандемии требуется исчерпание эпидемического потенциала вируса-предшественника под влиянием нарастающего популяционного иммунитета населения и его «готовность» уступить эконишу перспективному вирусу, иммунитет к которому отсутствует у населения в силу естественных причин. Будущий вирус-«гегемон» должен быть для подавляющего большинства людей «новым» и уже адаптированным к новому хозяину. Здесь именно для зоонозных вирусов имеются существенные препятствия.

Уже очевидно, что вирус свиного гриппа, сходный по антигенной структуре с его ныне циркулирующим «человеческим» потомком, не представляет существенной угрозы. Это подтверждает история локальной вспышки свиного гриппа в США в 1976 году (форт Дикс). Тогда на фоне малоактивной циркуляции вируса А3 он не смог вызвать даже эпидемии. А пандемия, возникшая спустя полтора года, была связана с его «человеческим» потомком - вирусом А1, вернувшимся в циркуляцию после 20-летней резервации. При этом была обнаружена преемственность «пришедшего» вируса по отношению к «ушедшему» в 1957 году резерванту по антигенному дрейфу [1, 7, 16].

Казалось бы, «свиной» вирус имел все шансы повторить пандемию «испанки» 1918 - 1920 годов, ведь за прошедшее время человеческая популяция существенно пополнилась людьми, не знакомыми с данным возбудителем. Однако этого не случилось, и теперь можно с полным основанием считать виновником «испанки» именно «человеческий» вирус А1, а не классический «свиной» Аsw. Эпидемические события 1977 года убедительно продемонстрировали селекционирующую роль популяционной иммунорезистентности людей в отборе пандемических вирусов гриппа, что является общей закономерностью существования любых паразитарных систем, включающих потенциально патогенные для человека микроорганизмы. Применительно к вирусам-реассортантам этого пока не видно, ибо их селекция реализуется непосредственно в популяциях животных, а люди рискуют заразиться только в определенных ситуациях, как при любой зоонозной инфекции. Но наверняка не все заражающиеся болеют птичьим гриппом, да и тяжесть заболеваний должна варьировать [2, 5, 7]. На основании общеизвестных закономерностей и клинико-эпидемиологических параллелей с другими инфекциями можно утверждать, что исход заражения (инфицирования) зависит от перекрестных иммунных реакций людей на родственные антигены вирусов. Эти реакции детерминированы состоянием их иммунорезистентности.

Реассортанты с наличием одного «человеческого» антигена действительно вызывают спорадические заболевания и даже локальные вспышки у людей (но не эпидемии!), однако это было всегда, и не только в периоды пандемий. Как правило, это профессиональные заражения или заболевания людей с иммунодефицитом (прежде всего детей), контактирующих с птицей или продукцией птицеводства. Единичные факты, косвенно указывающие на возможность передачи вируса от человека к человеку в семьях, бездоказательны, так как исключить заражение от единого источника зоо-нозного возбудителя (птицы, продукта) невозможно [4, 5, 12]. В описанных ситуациях, как видно, эпидемиологическое обследование либо не проводилось, либо было осуществлено неквалифицированно и с запозданием.

Сведения о заболеваемости людей гриппом, возбудители которого отличаются от антропоноз-ных по структуре обоих поверхностных антигенов, конечно, настораживают. Однако трудно представить механизм преодоления этими возбудителями видовой резистентности людей даже с участием свиней как «сосуда для смешивания генов», гипотетически способный обеспечить преадаптацию реассортантов к человеку. Давно известный возбудитель классического птичьего гриппа - вирус А(И7И7) так и не сформировал пандемического потенциала и продолжает вызывать спорадические заболевания и локальные вспышки легко протекающих заболеваний у лиц с риском заражения [5, 11, 12]. В связи с сообщениями об остром конъюнктивите у многих заболевших этиологически не подтвержденным лабораторно зоонозным гриппом можно думать скорее об участии адено-, энтеро- и даже коронавирусов, также циркулирующих среди животных. Возможность передачи этих возбудителей и автономной циркуляции среди людей общеизвестна [5]. Мутации же реассортанта А(И5И1) есть не что иное, как обычный антигенный дрейф под давлением нарастающего иммунитета популяций птиц, опасный для самих пернатых и лиц высокого риска заражения [5, 8].