Современные представления об эпидемиологии клещевых пятнистых лихорадок

14.04.2008

С.В. Углева1, А.В. Буркин1, И.Э. Борисова2, С.В. Шабалина2

1 ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Росздрава

2 ФГУН «ЦНИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва

Исследование клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) началось с конца XIX - начала XX века. В 1910 - 1920 годах первые случаи болезни, получившей в дальнейшем название марсельской лихорадки, обнаружены в Тунисе, на юге Италии и Франции и описаны французскими и итальянскими учеными [1]. Тогда же появились первые сообщения о тяжелом заболевании, встречающемся на Американском континенте, - «пятнистой лихорадке Скалистых гор», и работы Х.Т. Риккетса, выделившего возбудителя этой болезни. Именно Риккетс после трех лет исследований установил, что заражение людей происходит в результате присасывания иксодовых клещей рода Dermacentor, и обнаружил в крови больных людей, инфицированных лабораторных животных и в яйцах клещей очень мелкие микроорганизмы овоидной и палочковидной формы. Его выводы были опубликованы в начале 1910 года в Journal of American Medical Association (JAMA) [1, 2]. В 1916 году бразильский ученый Да Роша Лима, подтвердив идентичность возбудителей пятнистой лихорадки Скалистых гор и сыпного тифа, назвал их риккетсиями в честь первооткрывателя - доктора Риккетса [3].

В России первые случаи заболевания клещевым риккетсиозом - сыпным тифом Северной Азии - были зарегистрированы в 1934 - 1935 годах, а в 1936 описаны Е.М. Миллем [4]. Долгое время считалось, что в европейской части России широкое распространение имеет марсельская пятнистая лихорадка, которая вызывается Rickettsia conorii и передается собачьим клещом Rhipicephalus sanguineous. Однако с 80-х годов прошлого века данное заболевание в связи с углубленным изучением этиологических факторов и широким распространением стали называть астраханской рик-кетсиозной лихорадкой, для которой типичны феб-рильная температура и экзантема.

По определению Е.Н. Павловского, феномен природной очаговости как явление характеризуется тем, что возбудитель, его переносчик и животное - резервуар возбудителя неограниченно долго существуют в природных условиях [5]. Природным очагам инфекций присуща исключительная стойкость, их ликвидация возможна лишь в результате кардинального преобразования территории, на которой они находятся. Выборочное и недостаточно обоснованное изменение территорий вследствие освоения и хозяйственнннной деятельности приводит к обратному эффекту: природные очаги превращаются в смешанные (природ-но-хозяйственные). При этом потенциальная опасность таких очагов для человека существенно возрастает по сравнению с чисто природными. Это стало одной из основных причин роста заболеваемости населения трансмиссивными инфекциями риккетсиозной природы [6].

Повышение интереса к заболеваниям, переносчиками которых являются клещи, привело в последние двадцать лет к выявлению новых клещевых природно-очаговых инфекций. Группа клещевых пятнистых лихорадок - самая многочисле нная в составе рода Rickettsia. В данной группе в настоящее время описаны 26 видов риккетсий, из них 13 - патогенны для человека. Источниками и переносчиками возбудителей трансмиссивных инфекций служат в основном иксодовые клещи родов Dermacentor, Haemaphysalis, Rhipicephalus, Amblyomma, у которых существует трансвариаль-ная и трансфазовая передача риккетсий.

В настоящее время известно восемь «старых» риккетсиозов, вошедших в Bergey's Manual of Systematic Bacteriology (1984) [7, 8]. В связи с совершенствованием лабораторных методов исследования, а также активным освоением человеком природной среды произошел «взрыв» открытий и описано 13 новых риккетсиозов - так называемые «возникшие» (emerging) риккетсиозы, в том числе японская [9 - 11], израильская [12, 13], марсельская [14, 15], австралийская [16], астраханская [17 - 27] пятнистые лихорадки, которые являются новыми для науки, хотя в природе их очаги существовали долгое время (табл. 1).

В результате хозяйственного освоения новых территорий, внедрения промышленных объектов в зону природных очагов риккетсиозов происходит их активизация, что приводит к количественным и качественным изменениям популяций возбудителей, к изменению структуры инфекционной патологии, снижению популяционного иммунитета населения и увеличению уровня заболеваемости [28, 29].