Эпидемиологическая и клинико-иммунологическая характеристика иксодовых клещевых боррелиозов и микст-форм клещевых инфекций на Южном Урале

17.08.2009
  КЭ (1) ИКБ (2) МИ (3) Контроль(4) Р(1-4) Р(2-4) Р(3-4)
Медиаторы Me Q -Q L U Me Q -Q L U Me Q -Q L U Me Q -Q L U KS 1-4 MU 1-4 KS 2-4 MU 2-4 KS 3-4 MU 3-4
СН50, х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 73,15 53,65-75,70 62,30 50,00-78,70 49,70 41,30-63,40 67,30 60,00-74,60 p > 0,10 0,859 p > 0,10 0,800 p > 0,10 0,051
С1, х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 83,00 56,50-92,50 78,00 64,00-85,00 58,00 45,00-101,00 64,00 58,00-76,00 p > 0,10 0,230 p > 0,10 0,220 p > 0,10 0,807
С2, х108 ед.эфф.мол. на 1 мл 71,00 32,00-86,00 59,00 46,80-74,00 58,00 24,00-98,00 72,00 56,00-91,00 p > 0,10 0,594 p > 0,10 0,139 p > 0,10 0,464
С3, х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 72,50 55,00-85,50 62,00 49,00-81,00 49,00 28,00-71,00 63,50 44,00-71,00 p > 0,10 0,248 p > 0,10 0,310 p > 0,10 0,463
С4, х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 57,00 48,50-67,50 63,00 49,00-80,00 37,00 24,00-72,00 54,00 44,00-67,00 p > 0,10 0,533 p > 0,10 0,220 p > 0,10 0,204
С5, х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 56,00 50,00-60,50 50,00 43,00-59,00 46,50 36,00-59,00 71,50 55,00-75,00 p > 0,10 0,091 p < 0,05 0,009 p < 0,10 0,020
IgG1, мкг/мл 8,08 7,57-10,10 9,50 7,70-10,09 7,57 7,20-9,06 6,85 6,05-9,40 p > 0,10 0,148 p > 0,10 0,108 p > 0,10 0,569
IgG2, мкг/мл 4,70 3,90-5,60 5,40 5,30-6,90 4,70 3,90-5,40 4,45 3,15-9,90 p > 0,10 0,782 p < 0,10 0,398 p > 0,10 0,859
IgG3, мкг/мл 1,30 1,20-2,00 1,80 1,50-1,80 1,39 1,28-1,40 3,10 1,90-4,15 p < 0,005 0,005 p < 0,025 0,051 p < 0,01 0,015
IgG4, мкг/мл 0,77 0,56-0,82 0,66 0,61-0,87 0,60 0,56-0,80 0,35 0,21-0,50 p < 0,005 0,008 p < 0,025 0,022 p < 0,01 0,023
IgG суммарный 14,83 13,68-17,71 17,54 15,67-19,06 14,58 13,37-15,85 15,05 12,67-22,47 p > 0,10 0,926 p < 0,10 0,310 p > 0,10 0,670
CH50-(Tp), х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 52,10 50,40-58,90 52,70 51,10-53,60 46,95 38,70-55,20 67,30 60,00-74,60 p < 0,05 0,038 p < 0,10 0,048 p > 0,10 0,086
C1-k(Tp), х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 60,00 51,00-68,00 70,00 69,50-71,00 55,50 39,00-72,00 64,00 58,00-76,00 p > 0,10 0,112 p > 0,10 0,571 p > 0,10 0,389
C2-(Tp), х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 42,00 30,00-50,00 44,50 37,50-54,50 46,50 31,00-62,00 72,00 56,00-91,00 p < 0,005 0,002 p > 0,10 0,040 p > 0,10 0,132
C3-(Tp), х108 ед. эфф. мол. на 1 мл. 57,00 43,00-60,00 47,50 44,00-51,00 55,50 42,00-69,00 63,50 44,00-71,00 p > 0,10 0,217 p > 0,10 0,252 p > 0,10 0,450
C4-(Tp), х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 49,00 34,00-56,00 48,50 45,00-49,50 40,50 26,00-55,00 54,00 44,00-67,00 p > 0,10 0,245 p > 0,10 0,395 p > 0,10 0,388
C5-(Tp), х108 ед. эфф. мол. на 1 мл 42,00 40,00-45,00 43,00 38,00-46,00 37,00 33,00-41,00 71,50 55,00-75,00 p < 0,005 0,000 p < 0,025 0,007 p < 0,10 0,032

Тр - период реконвалесценции

Таблица 8. Содержание медиаторов флогогенного действия в сыворотке крови больных КЭ, ИКБ и МИ (КЭ + ИКБ) в остром периоде и периоде реконвалесценции

Особый интерес представляет информация о содержании «стресс-белков» в крови и ликворе пациентов. По данным литературы, в крови при инфекционных заболеваниях в течение первых 48 часов у всех больных, независимо от этиологии инфекционного процесса, уровень ферритина, который относится к белкам теплового шока (БТШ) и является Определение содержания белков теплового шока (ферритина) в крови позволило выявить достоверный рост их уровня, достигающего значений 1291 нг/мл, повреждение клеток экзогенными и эндогенными агентами, особенно при летальных исходах. Норма показателя ферритина в ликворе у лиц без признаков нейроинфекции, по данным Д.Б. Сумной [21], составляет 3,9 ± 0,6 нг/мл. Установленные нами средние уровни фер-ритина в ликворе при клещевых нейроинфекциях превышали данные значения четырехкратно. При этом содержание ферритина в ликворе оказалось в четыре раза ниже, чем в сыворотке крови обследуемых пациентов. Повышение концентрации БТШ защищает клетку от апоптоза [30]. В основе анти-апоптогенного действия ферритина может лежать его способность связывать железо, тормозить избыточный синтез оксида азота, который обладает выраженным проапоптогенным действием. Факт обнаружения ферритина в спинномозговой жидкости и динамика снижения его уровня к периоду реконвалесценции позволяют считать данный БТШ достаточно объективным маркером процессов повреждения.

Таким образом, имеются определенные различия в патогенезе изучаемых инфекций. В основе цитопатического действия вируса КЭ лежит механизм апоптоза, в инициации которого играют роль индуцибельная NO-синтаза и TNF-альфа через активацию фактора транскрипции NF-kB. Персистенция вируса представляет собой закономерный процесс в патогенезе клещевого энцефалита и может быть механизмом как стабильного сохранения иммунитета, так и хронических патологических изменений в центральной нервной системе. По-видимому, особые возможности для депонирования и длительного сохранения вируса КЭ могут обеспечивать клетки глии, составляющие основную массу нервной ткани [6, 17, 18]. Наличие ДНК боррелий в ликворе позволяет предполагать иммуноопосредованное повреждение ткани мозга. Патоморфологический субстрат при нейроборрелиозе - инфекционный васкулит. При ИКБ доказана способность борре-лий к трансформации в цисты, L-формы. Процесс перехода подвижных боррелий в цисты в спинномозговой жидкости занимает от 1 до 24 часов. На локальном уровне происходит активация микро- и астроглии, продукция нейропептидов, цитокинов, NO. В ответ на разрушение мозговой ткани образуются аутоантитела, нарушается функция олигоден-дроглии, миелинпродуцирующих клеток, что приводит к демиелинизации.