Современные представления об эпидемиологии и этиологии

01.11.2010

Фагоцитоз у детей первых лет жизни носит незавершенный характер, несмотря на его высокую активность. Кожа и слизистые ребенка рыхлые и тонкие, что снижает их барьерные свойства и облегчает адгезию и проникновение возбудителя [7, 11]. Необходимо отметить анатомо-физиологические особенности строения органов дыхания ребенка, которые способствуют более быстрому и бурному развитию инфекционного процесса. Так, в частности, у детей более узкие (до 1 мм) и короткие носовые ходы, относительно короткая трахея (имеет воронкообразную форму), слизистая оболочка нежная, богата кровеносными сосудами и имеет много слизистых желез, растяжимость легочной ткани меньше, чем у взрослого, а дыхательный эквивалент (и минутный объем вентиляции) больше, чем у взрослого, плевра более тонкая и имеет более рыхлую окружающую клетчатку [14, 15].

Практически все вирусы вызывают клинически сходную симптоматику - катаральные явления, насморк и кашель на фоне повышенной температуры. Многие вирусные агенты инспирируют более или менее характерные синдромы, позволяющие с достаточной долей вероятности предположить этиологию инфекционного заболевания по клиническим данным.

Так, аденовирусы вызывают тонзиллит, энтеро-вирусы - герпангину, а гриппозные и парагрип-позные вирусы обычно являются причиной крупа, респираторно-синцитиальный вирус, а также вирус парагриппа 3-го типа обусловливают возникновение обструктивных форм бронхита. Диффузное поражение мелких бронхов и легочной паренхимы наблюдается при гриппе, PC-, аденовирусной и некоторых других вирусных инфекциях [2, 4, 13].

Вирусные инфекции, нарушая деятельность ци-лиарного аппарата, создают условия для попадания персистирующей в верхних дыхательных путях микробной флоры в другие - обычно стерильные - отделы (полость среднего уха, параназальные синусы, легкие) с развитием в них воспалительного процесса. Этому также способствует и депрессия иммунных реакций, наиболее выраженная в начале вирусного инфицирования (особенно гриппозного). Именно в этом смысле говорят о вирусно-бактериальной этиологии процесса. В ряде наблюдений было показано, что некоторые вирусы способствуют инфицированию определенными микроорганизмами (например, вирус гриппа А1 - пневмококками), что позволяет говорить о вирусно-бактериальных ассоциациях [10].

В большинстве случаев ОРЗ имеет циклическое течение и является саморазрешающимся заболеванием, то есть заканчивается полным выздоровлением пациента. Однако нередко заболевание приводит к развитию серьезных осложнений [3, 9]. Диффузное поражение мелких бронхов и легочной паренхимы наблюдается при гриппе, PC-, аденовирусной и некоторых других вирусных инфекциях, но эти изменения чаще всего не являются определяющими в картине болезни и не дают на рентгенограмме очаговых или инфильтративных теней (только лишь усиление легочного рисунка). Поэтому, согласно принятой у нас в стране Классификации неспецифических заболеваний органов дыхания, подобное диффузное поражение не диагностируется как пневмония, в то время как в ряде зарубежных стран эти изменения рассматриваются как «вирусная пневмония, не подлежащая антибактериальной терапии». Очаговые изменения в легких обычно возникают при пневмонии гриппозной (геморрагическая пневмония) и аденовирусной (облитерирующий бронхиолит) этиологии; при этом, как правило, в воспалении участвует и микробная флора [10].

Инфекции среднего уха и легких чаще всего обусловлены пневмококком (Streptococcus pneumoniae), S. pyogenes, а также бескапсульной формой Haemophilus influenzae, которая обычно не вызывает перфорации и внутричерепных осложнений. При инфекции придаточных пазух носа бескапсульная Н. influenzae выделяется чаще, чем пневмококк.

Н. influenzae типа b колонизирует дыхательные пути у 3 - 5% детей, являясь причиной эпиглоттита, менингита (у 40% детей до шести лет) и осложненных плевритом пневмоний (около 10%). S. aureus и Moraxella catarrhalis существенно уступают по частоте указанным выше возбудителям, их роль, однако, возрастает у больных, недавно лечившихся антибиотиками. Подавляющее большинство этих микроорганизмов продуцирует бета-лактамазы и поэтому нечувствительно к таким распространенным препаратам, как ампициллин и амоксициллин.