Патогенетическая характеристика гепатитов В и С

03.02.2012

Из данных таблицы 1 следует, что в каждой из пяти ГВРПИ были лица с наличием в сыворотке крови только HBsAg, или только анти-HCV, или обоих маркеров и в каждой группе отмечены все патогенетические варианты течения инфекции. В то же время соотношение между частотой регистрации этих вариантов улиц из разных ГВРПИ имело свои особенности.

Не имея возможности проспективно наблюдать и клинически обследовать лиц, которым принадлежали исследованные сыворотки, мы не могли объективно определить имевшиеся у них клинические формы течения болезни, поэтому ограничились определением в каждой ГВРПИ соотношения частоты регистрации инаппарантного варианта и остальных трех вариантов, которые сопровождались появлением в крови биохимических признаков дисфункции гепатоцитов. Сопоставив эти величины в разных ГВРПИ, мы обнаружили, что в пределах каждой из групп это соотношение у лиц с моноинфекцией и с сочетанной оказалось достаточно близким. Данный факт мы соотнесли с существованием определенного сходства тех звеньев патогенеза гепатитов В и С, которые связаны с иммуноопосредованными механизмами повреждения гепатоцитов [15].

Вместе с тем оказалось, что частота регистрации инаппарантного варианта в разных ГВРПИ различалась. Мы разделили все ГВРПИ на три типа. К первому типу мы отнесли лиц с субклинической ВИЧ-инфекцией и находящихся на гемодиализе больных ХПН, у которых при ГВ и ГС частота инаппарантного варианта отчетливо превалировала над частотой регистрации остальных трех вариантов. Второй тип включал больных ГБ, у которых инаппарантный вариант регистрировался с частотой, примерно равной общей частоте регистрации остальных патогенетических вариантов течения, сопровождавшихся биохимическими признаками дисфункции печени. И, наконец, к третьему типу мы отнесли больных ТБЛ и ПИН, у которых при обеих инфекциях частота регистрации инаппарантного варианта течения оказалась заметно ниже частоты регистрации вариантов, сопровождавшихся появлением биохимических признаков патологии печени.

Рассматривая причины отмеченного выше патогенетического своеобразия развития гепатотроп-ных вирусных инфекций у лиц из указанных выше ГВРПИ, мы предполагали, что оно, скорее всего, было обусловлено особенностями преморбидного состояния организма лиц, принадлежащих к этим ГВРПИ [1,10].

Обследованные контингенты Выявленные маркеры инфицирования ВГВ или/и ВГС Число Частота регистрации патогенетических вариантов, %
сывороток 1-й 2-й 3-й 4-й
Лица с субклинической ВИЧ-инфекцией HBsAg Анти-HCV Оба маркера 17 647 118 94,1 88,6 84,7 5,9 7,0 11,0 0 3,7 3,6 0 0,8 0,7
Больные ТБЛ HBsAg Анти-HCV Оба маркера 54 73 14 31,5 20,5 14,3 59,3 69,9 64,3 9,3 5,5 14,3 0 4,1 7,1
Больные гемобластозами HBsAg Анти-HCV Оба маркера 47 87 9 57,4 49,4 33,3 21,2 31,0 33,3 19,3 16,2 22,2 2,1 3,4 11,1
Больные ХПН, находящиеся на гемодиализе HBsAg Анти-HCV Оба маркера 43 84 15 74,4 72,6 66,7 23,3 22,6 26,7 2,3 3.6 6,6 0 1,2 0
ПИН HBsAg Анти-HCV Оба маркера 12 213 30 25,0 31,4 30,0 41,7 36,2 33,3 25,0 27,2 26,7 8,3 5,2 10,0

Таблица 1. Частота регистрации патогенетических вариантов течения инфекций, вызванных ВГВ и ВГС, улиц из различных ГВРПИ