Геморрагическая форма ветряной оспы у детей

02.06.2012

Второй случай

Ребенок С, 5 месяцев (родился 25.04.11 г.). Поступил в инфекционное отделение из дома ребенка 25.09.11 года с диагнозом «ветряная оспа тяжелой степени». Заболел 22.09.11 года, когда появилась везикулезная сыпь на фоне нормальной температуры. 23.09 сыпь стала обильнее; 24.09 отмечено повышение температуры до 38 oС, продолжение подсыпаний везикулезных элементов.

Анамнез жизни. Ребенок относится к категории часто болеющих детей. От первой нежеланной беременности, родился недоношенным с массой 1730 г, ростом 42 см. В анамнезе матери - угроза выкидыша, хронический пиелонефрит, хроническая внутриматочная инфекция. Ребенок находился на ИВЛ сутки в роддоме, с последующим лечением в детской больнице (1,5 месяца) и далее переведен в дом ребенка. С рождения выявлены врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытое овальное окно, НК 0). С 1.07 по 20.07 получал лечение в стационаре по поводу левосторонней пневмонии. С 26.07 по 25.08 повторно госпитализирован с диагнозом «двусторонняя пневмония». С 29.08 по 9.09 перенес острый бронхит.

При поступлении в инфекционное отделение на 4-е сутки от начала высыпаний состояние тяжелое, обусловлено инфекционным токсикозом, гипертермией (Т - 39,4 °С). ЧСС - 138 в минуту. ЧД- 38 в минуту Вес - 5 кг В сознании, но вялый, адинамичный. Выражена распространенность кожного поражения: обильная пятнисто-папуло-вези-кулезная сыпь на туловище, конечностях, включая ладони и подошвы, на лице, волосистой части головы. Энантемы не наблюдалось. Учитывая премор-бидный фон, выраженность синдрома экзантемы, с поступления назначен ацикловир - 60 мг/кг/с. 27.09.11 года отмечено нарастание токсикоза, сыпь приобрела геморрагический характер, ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

ЧД-36в мин. ЧСС - 142 в мин. АД-85- 90/50 мм рт. ст. Т - 36,6 oС. ЦВД - 06 - 08 мм рт. ст. Состояние ребенка крайне тяжелое. Уровень сознания - глубокий сопор. На осмотр реагировал двигательным беспокойством. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не отмечалось. Большой родничок на уровне костей черепа напряжен. Тонико-клонические судороги купированы оксибатом. Зрачки D = S. Фотореакция вялая, содружественная. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-сероватые, обильно покрыты полиморфной сыпью с геморрагическим содержимым, геморрагические некрозы. Имелись свежие элементы везикулезной сыпи диаметром 2 - 3 мм на голове, шее, поверхности грудной клетки. На брюшной стенке, спине элементы сыпи буллезные (3-5 см), пропитаны кровью, с вторичным инфицированием. Слизистые оболочки яркие, пестрые, саливация нормальная. Дисталь-ные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа синюшные. Склеры обычной окраски. Отечность тканей головы, больше слева. Тургор мягких тканей снижен. Sp 02 - 96%. Переведен на ИВЛ. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, коробочный. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Наполнение пульса снижено. Живот мягкий, не вздут, болезненный инфильтрат на передней брюшной стенке. Тошноты, рвоты, срыгивания нет. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. Анурия - 0,45 мл/кг/ч. Моча мутная, с примесью крови.

Тяжесть состояния ребенка была обусловлена: основным заболеванием, развитием полиорганной недостаточности (НК степени 2а, ОПН, ДН, ДВС, ОНГМ).

Общий анализ крови: эритроциты - 5,2 х 1012/л, гемоглобин - 141 г/л, цветной показатель - 0,81, тромбоциты -61х 109/л, лейкоциты - 12,4 х 109/л, п - 7, с - 14, л - 71, м - 8, СОЭ - 19 мм/ч. Глюкоза крови - 5,8 ммоль/л (норма 3,3 - 5,5). Биохимический анализ крови: общий белок - 64,6 г/л (норма 65 - 85), мочевина - 14,5 ммоль/л (норма 2,3 - 8,3), креатинин - 92,6 мкмоль/л (норма 44 - 88), калий - 6,2 ммоль/л (норма до 5,5). Исследование гемостаза: ПТИ - 43% - гипокоагуля-ция. Общий анализ мочи: удельный вес - 1002, белок - 0,036 , лейкоциты - 3 - 4 в п/зр. В крови на 50-й день болезни наряду с IgG были выявлены в высоком уровне IgE-lgG. Гликопротеин Е (является главным трансмембранным вирусным белком в инфицированных клетках. Экспонируемый на поверхности клетки, он имеет высокую копийность и экспрессируется только в литической фазе инфекции. Все это обуславливает возможность использования IgE для диагностики острой фазы ветряной оспы или недавно перенесенной инфекции. IgE-lgG начинают выявляться на 10 - 20-й день после начала заболевания, и длительность их циркуляции составляет 2-3 месяца.