Обзор управляемых факторов риска развития злокачественных новообразований органов пищеварения

Актуальность. Известно, что злокачественные новообразования развиваются в течение долгого периода времени, под постоянным влиянием факторов риска. Среди них науке известны некоторые биологические агенты, курение и употребление алкоголя. На современном этапе изучается возможность влияния таких факторов риска, как нарушения сна, характер питания, ожирение и избыточная масса тела.
Цель. Оценить по данным литературы степень влияния некоторых факторов риска на развитие ЗНО органов пищеварения.
Материалы и методы. Были изучены результаты 130 статей, опубликованных российскими и зарубежными исследователями, из которых отобрано 31 исследование, отвечающее требованиям критерия отбора и соответствующее целям исследования. На основании представленных в исследованиях данных был проведен анализ относительных рисков, отношений шансов и коэффициентов риска некоторых управляемых факторов риска развития ЗНО органов пищеварения.
Результаты и обсуждение. Среди наиболее известных факторов риска развития рака выделяется H. pylori, который способствует развитию рака желудка (отношение шансов (ОШ) – 2,39 (95% ДИ [1,53–3,74]). Алкоголь, как канцероген первой группы (по классификации ВОЗ), повышает риск развития рака пищевода в два раза (95% ДИ [1,66–2,40]), печени – в 1,83 раза (95% ДИ [1,39–2,40]), рака желудка – в 1,54 раза (95% ДИ [1,10–2,15]). Доказано, что курение вызывает чаще рак кардии желудка (коэффициент шансов (КШ) – 4,10 (95% ДИ [1,76–9,57]), чем его дистальных отделов (КШ – 1,94 (95% ДИ [1,05–3,60]). Также большое число исследований направлено на изучение влияния питания на развитие рака. К примеру, потребление 100 г/день красного и переработанного мяса ассоциировалось с развитие рака толстой кишки и прямой кишки (ОШ – 1,25, 95% ДИ [1,10–1,43] и ОШ – 1,31, 95% ДИ [1,13–1,52] соответственно). При этом ученые указывают на связь повышенного индекса массы тела с риском развития аденокарциномы пищевода (ОШ – 1,10 [95% ДИ 1,04–1,17]). Также доказана защитная роль сладкого чая и потребление пищи в свежем виде от развития ЗНО органов пищеварения (ОШ – 0,26 (ДИ 95% [0,14–0,47] и ОШ – 0,57 (ДИ 95% [0,37–0,88] соответственно). Наряду с вышеуказанными факторами риска развития ЗНО в литературе отмечаются нарушений сна и депрессия.
Заключение. Наличие таких факторов риска, как наличие H. pylori, нерациональное и несбалансированное питание, табакокурение и чрезмерное употребление алкоголя оказывает существенное влияние на развитие рака органов пищеварения. Все эти факторы риска управляемы и требуют дальнейшего углубленного изучения для разработки комплекса профилактических мер, ведущих к снижению риска развития ЗНО органов пищеварения.

1. Международное агентство по изучению рака (МАИР), Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Глобальное бремя онкологических заболеваний растет параллельно с ростом потребности в услугах [Интернет]. 2024. Доступно на: https://www.who.int/ru/news/item/01-02-2024-global-cancer-burdengrowing--amidst-mounting-need-for-services

2. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Ожирение и избыточная масса тела [Интернет]. 2024. Доступно на: https://www.who.int/ru/news-room/factsheets/detail/obesity-and-overweight

3. World Cancer Research/American Institute of Cancer Research. Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer: A Global Perspective. Continious Update Project Expert Report 2018. [Интернет]. Доступно на: dietandcancerreport.org

4. Polednak AP. Estimating the number of U.S. incident cancers attributable to obesity and the impact on temporal trends in incidence rates for obesity-related cancers. Cancer Detect Prev. 2008; Vol.32 N3:P190–9. DOI: 10.1016/j.cdp.2008.08.004

5. Ильницкий А. П. Первичная профилактика рака. М.: АБВ-пресс, 2023. 412 с. ISBN 978-5-6048884-2-1.

6. Zhernakova YuV, Zheleznova EA, Chazova IE, и др. The prevalence of abdominal obesity and the association with socioeconomic status in Regions of the Russian Federation, the results of the epidemiological study – ESSE-RF. Ter Arkh. 2018; Vol.90 N10: P14–22. DOI: 10.26442/terarkh2018901014-22

7. Ford ES, Mokdad AH, Giles WH. Trends in Waist Circumference among U.S. Adults. Obes Res. 2003; Vol.11 N10: P1223–31.

8. Pearson-Stuttard J, Zhou B, Kontis V, et al. Worldwide burden of cancer attributable to diabetes and high body-mass index: a comparative risk assessment. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018; Vol.6 N6: P6–15. DOI: 10.1016/S2213-8587(18)30150-5

9. Corley, D. A.; Kubo, A.; Zhao, W. Abdominal Obesity and the Risk of Esophageal and Gastric Cardia Carcinomas. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention, 2008; Vol.17 N2: P352–8. DOI:10.1158/1055-9965.EPI-07-0748

10. Lin CL, Liu TC, Wang YN, et al. The Association Between Sleep Disorders and the Risk of Colorectal Cancer in Patients: A Population-based Nested Case–Control Study. In Vivo. 2019; Vol.33 N2: P573–9. DOI: 10.21873/invivo.11513

11. Loosen S, Krieg S, Krieg A, et al. Are sleep disorders associated with the risk of gastrointestinal cancer ?A case–control study. J Cancer Res Clin Oncol. 2023; Vol.149 N13: P11369–78. DOI: 10.1007/s00432-023-05009-1

12. Thompson CL, Larkin EK, Patel S, et al. Short duration of sleep increases risk of colorectal adenoma. Cancer. 2011; Vol.117 N4: P841–7. DOI: 10.1002/cncr.25507

13. Secretan B, Straif K, Baan R, et al. A review of human carcinogens. Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009; Vol.10 N11: P1033–4. DOI: 10.1016/S1470-2045(09)70326-2

14. Trédaniel J, Boffetta P, Buiatti E, et al. Tobacco smoking and gastric cancer: Review and meta-analysis. Int J Cancer. 1997;72(4):565–73. DOI: 10.1002/(SICI)1097-0215(19970807)72:4<565::AID-IJC3>3.0.CO;2-O

15. Wu M, Zhao JK, Zhang ZF, et al. Smoking and alcohol drinking increased the risk of esophageal cancer among Chinese men but not women in a high-risk population. Cancer Causes Control. 2011; Vol.22 N4: P649–57. DOI: 10.1007/s10552-011-9737-4

16. Sun X, Chen W, Chen Z, et al. Population-based case-control study on risk factors for esophageal cancer in five high-risk areas in China. Asian Pac J Cancer Prev. 2010; Vol.11 N6: P1631–6. PMID: 21338208.

17. Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al. Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Cancer Causes Control. 2008; Vol.19 N7: P689–701. DOI: 10.1007/s10552-008-9132-y

18. González CA, Pera G, Agudo A, et al. Smoking and the risk of gastric cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer. 2003; Vol.107 N4: P629–34. DOI: 10.1002/ijc.11426

19. Freedman ND, Abnet CC, Leitzmann MF, et al. A Prospective Study of Tobacco, Alcohol, and the Risk of Esophageal and Gastric Cancer Subtypes. Am J Epidemiol. 2007; Vol.165 N12: P1424–33. DOI: 10.1093/aje/kwm051

20. Oze I, Matsuo K, Ito H, et al. Cigarette Smoking and Esophageal Cancer Risk: An Evaluation Based on a Systematic Review of Epidemiologic Evidence Among the Japanese Population. Jpn J Clin Oncol. 2012; Vol.42 N1: P63–73. DOI: 10.1093/jjco/hyr170

21. Nishino Y, Inoue M, Tsuji I, et al. Tobacco Smoking and Gastric Cancer Risk: An Evaluation Based on a Systematic Review of Epidemiologic Evidence among the Japanese Population. Jpn J Clin Oncol. 2006; Vol.36 N12: P800–7. DOI: 10.1093/jjco/hyl112

22. Николенко В. Н., Кочурова Е. В., Муханов А. А. Этиологические факторы возникновения плоскоклеточного рака слизистой оболочки органов полости рта. Вопросы онкологии. 2017 г.; Том 63 N5: с.702–6.

23. Smokeless tobacco and some tobacco-specific N-nitrosamines. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2007; Vol.89: P1–592.

24. Gupta S, Gupta R, Sinha D, et al. Relationship between type of smokeless tobacco & risk of cancer: A systematic review. Indian J Med Res. 2018; Vol.148 N1: P56. DOI: 10.4103/ijmr.IJMR_2023_17

25. He F, Sha Y, Wang B. Relationship between alcohol consumption and the risks of liver cancer, esophageal cancer, and gastric cancer in China: Meta-analysis based on case– control studies. Medicine (Baltimore). 2021; Vol.100 N33: P26982. DOI: 10.1097/MD.0000000000026982

26. Yang X, Chen X, Zhuang M, et al. Smoking and alcohol drinking in relation to the risk of esophageal squamous cell carcinoma: A population-based case-control study in China. Sci Rep. 2017; Vol.7 N1: P17249. DOI: 10.3389/fcimb.2024.1353094

27. Im PK, Millwood IY, Kartsonaki C, et al. Alcohol drinking and risks of total and site‐specific cancers in China: A 10‐year prospective study of 0.5 million adults. Int J Cancer. 2021; Vol.149 N3: P522–34. DOI: 10.1002/ijc.33538

28. Kahrizsangi MA, Ebrahimi Z, Shateri Z, et al. Carbohydrate quality indices and colorectal cancer risk: a case-control study. BMC Cancer. 2023; Vol.23 N1: P347. DOI: 10.1186/s12885-023-10786-6

29. Giovannucci E. Physical Activity, Obesity, and Risk for Colon Cancer and Adenoma in Men. Ann Intern Med. 1995; Vol.122 N5: P327. DOI: 10.7326/0003-4819-122-5-199503010-00002

30. Moghaddam AA, Woodward M, Huxley R. Obesity and Risk of Colorectal Cancer: A Meta-analysis of 31 Studies with 70,000 Events. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2007; Vol.16 N12: P2533–47. DOI: 10.1158/1055-9965.EPI-07-0708

31. Chan DSM, Lau R, Aune D, et al. Red and Processed Meat and Colorectal Cancer Incidence: Meta-Analysis of Prospective Studies. Tomé D, ред. PLoS ONE. 2011; Vol.6 N6: P20456. DOI: 10.1371/journal.pone.0020456

32. Cross AJ, Sinha R. Meat‐related mutagens/carcinogens in the etiology of colorectal cancer. Environ Mol Mutagen. 2004; Vol.44 N1: P44–55. DOI: 10.1002/em.20030

33. Bingham SA. High-meat diets and cancer risk. Proc Nutr Soc. 1999; Vol.58 N2: P243–8. DOI: 10.1017/S0029665199000336

34. Norat T, Riboli E. Meat Consumption and Colorectal Cancer: A Review of Epidemiologic Evidence. Nutr Rev. 2009; Vol.59 N2: P37–47. DOI: 10.1111/j.1753-4887.2001.tb06974.x

35. Sinha R, Rothman N, Brown ED, et al. Pan-fried meat containing high levels of heterocyclic aromatic amines but low levels of polycyclic aromatic hydrocarbons induces cytochrome P4501A2 activity in humans. Cancer Res. 1994; Vol.54 N23: P6154–9.

36. Zhang T, Song SS, Liu M, Park S. Association of Fried Food Intake with Gastric Cancer Risk: A Systemic Review and Meta-Analysis of Case–Control Studies. Nutrients. 2023; Vol.15 N13: P2982. DOI: 10.3390/nu15132982

37. R Sinha, W H Chow, M Kulldorff. Well-done, grilled red meat increases the risk of colorectal adenomas [Интернет]. 1999. Доступно на: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10485479/

38. Nadeem S, Dinesh K, Tasneef Z, et al. Dietary risk factors in gastrointestinal cancers: A case–control study in North India. J Cancer Res Ther. 2023; Vol.19 N5: P1385–91. DOI: 10.4103/jcrt.jcrt_1830_21

39. Tsukamoto T, Nakagawa M, Kiriyama Y, et al. Prevention of Gastric Cancer: Eradication of Helicobacter Pylori and Beyond. Int J Mol Sci. 2017; Vol.18 N8: P1699. DOI: 10.3390/ijms18081699

40. Hu PJ, Li YY, Zhou MH, et al. Helicobacter pylori associated with a high prevalence of duodenal ulcer disease and a low prevalence of gastric cancer in a developing nation. Gut. 1995; Vol.36 N2: P198–202. DOI: 10.1136/gut.36.2.198

41. Asaka M, Kato M, Kudo M, et al. Atrophic Changes of Gastric Mucosa Are Caused by Helicobacter pylori Infection Rather Than Aging: Studies in Asymptomatic Japanese Adults. Helicobacter. 1996; Vol.1 N1: P52–6. DOI: 10.1111/j.1523-5378.1996.tb00008.x

42. Graham DY. History of Helicobacter pylori, duodenal ulcer, gastric ulcer and gastric cancer. World J Gastroenterol. 2014; Vol.20 N18: P5191. DOI: 10.3748/wjg.v20.i18.5191

43. Nagy P, Johansson S, Molloy-Bland M. Systematic review of time trends in the prevalence of Helicobacter pylori infection in China and the USA. Gut Pathog. 2016; Vol.8 N1: P8. DOI: 10.1186/s13099-016-0091-7

44. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut. 2007; Vol.56 N6: P772–81. DOI: 10.1136/gut.2006.101634

45. Wang C, Yuan Y, Hunt RH. The Association Between Helicobacter pylori Infection and Early Gastric Cancer: A Meta-Analysis. Am J Gastroenterol. 2007; Vol.102 N8: P1789–98. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2007.01335.x

46. Yokota S, Konno M, Fujiwara S, et al. Intrafamilial, Preferentially Mother‐to‐Child and Intraspousal, Helicobacter pylori Infection in Japan Determined by Mutilocus Sequence Typing and Random Amplified Polymorphic DNA Fingerprinting. Helicobacter. 2015; Vol.20 N5: P334–42. DOI: 10.1111/hel.12217

47. Youn Nam S, Park BJ, Nam JH, et al. Association of current Helicobacter pylori infection and metabolic factors with gastric cancer in 35,519 subjects: A cross‐sectional study. United Eur Gastroenterol J. 2019; Vol.7 N2: P287–96. DOI: 10.1177/2050640618819402

48. Miftahussurur M, Waskito LA, Fauzia KA, et al. Overview of Helicobacter pylori Infection in Indonesia: What Distinguishes It from Countries with High Gastric Cancer Incidence? Gut Liver. 2021; Vol.15 N5 P:653–65. DOI: 10.5009/gnl20019

49. Yang S, Hao S, Ye H, et al. Cross-talk between Helicobacter pylori and gastric cancer: a scientometric analysis. Front Cell Infect Microbiol. 2024; Vol.14 1353094. DOI: 10.3389/fcimb.2024.1353094

50. Smith MF, Mitchell A, Li G, et al. Toll-like Receptor (TLR) 2 and TLR5, but Not TLR4, Are Required for